I Encuentro Artery Latam 2017

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ENFERMEDAD ARTERIAL COMO ENFERMEDAD SISTÉMICA.
DE LA MECÁNICA CARDIOVASCULAR A LAS NEUROCIENCIAS
NUEVOS CONCEPTOS EN NEUROPROTECCIÓN

Dr. Augusto Vicario

Entendiendo el concepto de “Continuum Cardiovascular” como una cadena de sucesos que pueden ser aplicables a condiciones distintas que la enfermedad cardiovascular, podemos superponer el continuum cognitivo y vascular y generar intervenciones que puedan modificar el curso de la enfermedad vascular.

El neurodesarrollo se extiende hasta los 20 años. Luego comienza un proceso de involución conocido como “envejecimiento normal” durante el cual las funciones cognitivas pueden declinar sin sufrir deterioro. El impacto de la hipertensión (enfermedad vascular sistémica) en el curso del envejecimiento normal produce lesión vascular del cerebro, deterioro cognitivo ejecutivo y demencia vascular o enfermedad de Alzheimer.

Dado que el cerebro es un órgano vulnerable a la “pulsatilidad”, la aorta proximal actúa como amortiguador (onda de reflexión) entre el corazón y éste modulando la presión y el flujo que alcanza la microcirculación cerebral. Así, La enfermedad de pequeños vasos, la lesión de la barrera hemato-encefálica o la acumulación de beta-amiloide son la consecuencia, entre otras, de la pérdida de este mecanismo protector.

Imágenes por tensor de difusión (anisotropía fraccional) muestran las lesiones de sustancia blanca en un grupo de pacientes con VOP incrementada sin hipertensión (Chorte Framingham edad: 46±8.7 años) Stroke 2016;47:1030-1036.

 

En el estudio Reykjavik se demostró una relación directa entre la velocidad de onda de pulso (VOP), la presión de pulso central y el índice de pulsatilidad con la prevalencia de infartos subcorticales. Y, utilizando Anisotropía Fraccional (técnica RM que detecta lesiones de sustancia blanca (LSB) cuando las imágenes morfológicas RMN-T2 son normales) demostró la asociación inversa entre la VOP y las LSB subcortical.

Estas LSB afectan principalmente la conectividad fronto-subcortical y causan deterioro cognitivo dis-ejecutivo. Estudios realizados demuestran que los hipertensos con VOP elevada presentan mayor deterioro de las funciones ejecutivas que los hipertensos con VOP normal. De manera que, la rigidez arterial con o sin hipertensión puede ser causa de declinación cognitiva en adultos sanos convirtiendo a la VOP en un posible “biomarcador” vascular de declinación cognitiva. Esta hipótesis podría explicar en parte porque el descenso de la presión arterial no es suficiente, en algunos casos, para preservar la función cognitiva.

En conclusión, la rigidez arterial está directamente relacionada con el daño del cerebro como órgano blanco y acelera el desarrollo de la enfermedad de pequeños vasos cerebral. Más del 30% de los pacientes hipertensos presentan disfunción cognitiva ejecutiva como una expresión de lesión vascular del cerebro. Por año, entre el 5% y 25% de ellos evolucionarán a la demencia. De manera tal que, conocer el “período ventana crítico” dentro del cual nuestra temprana intervención puede cambiar la evolución cognitiva de los pacientes hipertensos es imperativo.

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