La carga acumulada de la presión arterial se asocia con deterioro cognitivo, demencia y mortalidad.

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Título original:

Association of Cumulative Blood Pressure With Cognitive Decline, Dementia, and Mortality Chenglond Li y col. Am Coll Cardiol 2022;79:1321–1335

Resumen del estudio

El objetivo del estudio fue investigar el efecto acumulado en el tiempo de la presión arterial (PA) y observar si se asocia en forma independiente con el deterioro cognitivo, la demencia y la mortalidad entre adultos > 50 años cognitivamente normales.

El análisis se realizó sobre dos estudios poblacionales, cada uno con 8 años de seguimiento: el Health and Retirement Study (n=9294, 40.2% hombres y 65 años edad promedio) y el English Longitudinal Study of Ageing (n=7566, 44.8% hombres y 62 años edad promedio). La carga acumulada se presión arterial fue calculada como el área bajo la curva en la relación entre la presión (sistólica-PAS, diastólica-PAD y presión de pulso-PP) y el tiempo (años).

El resultado demostró que la carga acumulada de PAS y PP se asociaron en forma independiente con declinación cognitiva acelerada, riesgo elevado de demencia y mortalidad de todas las causas (p <0.001 en todos los casos). En tanto la PAD se asoció en forma inversa. En todos los casos hubo una relación dosis respuesta.

La conclusión fue que la carga de PA en el tiempo fue asociada con subsecuente declinación cognitiva, riesgo de demencia y mortalidad de todas las causas en adultos >50 años con cognición normal.

 Comentario bibliográfico

  • Numerosos estudios (Rotterdam, CHS, ARIC, 3C, SPRINT) han utilizado el concepto de “carga” o daño acumulado, para referirse a las lesiones de sustancia blanca en relación a la falta de tratamiento y control de la hipertensión arterial. En este estudio, los autores han utilizado el concepto de carga para designar el efecto acumulado de la PA en el tiempo, definido como el área bajo la curva entre: el valor promedio de PA entre la visita basal y la actual o anterior y actual y el tiempo transcurrido (seguimiento) entre ambas. Encontrando una asociación independiente y directa entre la carga, los déficits cognitivos y la mortalidad. De manera que, es plausible concluir que, cuanto más elevada es la carga de PA mayor será el daño vasculoencefálico y mayor el riesgo de demencia.   
  • El presente estudio (realizado en >50 años) soporta los resultados de estudios previos tales como el Young Finns y CARDIA, los cuales han demostrado que el efecto acumulado de la PAS en jóvenes se asocia con compromiso de la performance cognitiva en la edad media de la vida. Por lo cual, podría deducirse que no es la etapa de la vida en la cual la PA elevada impacta en forma negativa sino que, la PA elevada necesita un tiempo para dañar la vasculatura cerebral y expresar en forma clínica el déficit cognitivo. Esto explicaría porque, la elevación de la PA en adultos muy mayores no eleva el riesgo de demencia.
  • Según los autores el comportamiento diferenciado de la PAD podría deberse a la edad de la población estudiada, a la rigidez arterial (reducción PAD, hipoperfusión cerebral, incremento PP), a la hipertrofia ventricular izquierda (disfunción diastólica) o a la combinación de todos ellos.
  • Ambas cohortes incluyeron población general, por lo cual el concepto de carga o efecto acumulado de la PA no necesariamente se aplica a los pacientes hipertensos. Así, los participantes con PA normal en los percentilos altos (>75) presentan mayor carga que aquellos con PA normal en los percentilos bajos. Por tal motivo, resultaría interesante, al igual que ocurre con la lesiones vasculares del cerebro (no conocemos el umbral por encima del cual estas lesiones se expresan clínicamente), que estudios futuros puedan identificar el umbral por encima del cual la carga de hipertensión eleva el compromiso cognitivo y/o el riesgo de demencia. Así, nuestra intervención podría ser aún más temprana.
  • Por último, tal como plantean los autores en la conclusión, debemos hacer foco en la PAD, habida cuenta que, evitar caídas en la PAD podría convertirse en mecanismo protector de deterioro cognitivo.

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